Фолеприм йод - это биоактивная  добавка, которая включает в себя

     • L-метилфолат – 600 мкг

     • Йод – 200 мкг

L-метилфолат

Фолат требует ферментативного преобразования в L-метилфолат, который является биологически активной формой фолиевой кислоты и может назначаться в качестве медицинского питания. Недавние данные убедительно свидетельствуют о том, что L-метилфолат является эффективной стратегией усиления терапии депрессии как при начальном появлении симптомов, так и у пациентов с резистентностю к лечению депрессии. [1] 
L-метилфолат - единственная форма фолата, которая проникает через гематоэнцефалический барьер и сразу же доступна для синтеза нейромедиаторов. L-метилфолат модулирует синтез моноаминов, включая серотонин, норадреналин и дофамин, в двухэтапном процессе. Во-первых, L-метилфолат действует как регулятор важнейшего кофактора, известного как тетрагидробиоптерин (BH4), который необходим для синтеза нейротрансмиттеров. Ферментами тримоноамина, которым требуется BH4 в качестве кофактора, являются триптофангидроксилаза, фермент, ограничивающий скорость синтеза 5-HT, и тирозингидроксилаза, фермент, ограничивающий скорость синтеза DA и NE. Другим механизмом антидепрессивной активности L-метилфолата является его роль в гомоцистеиновом цикле. Сообщаются, что более высокие уровни гомоцистеина в ЦНС связаны с депрессией, деменцией и инсультом. [2]
Исследования показали связь между дефицитом фолиевой кислоты и нервно-психическими расстройствами. В частности, депрессивные симптомы являются наиболее частым нейропсихиатрическим проявлением дефицита фолиевой кислоты. Было обнаружено, что уровни фолиевой кислоты обратно связаны с депрессивными симптомами и с большей продолжительностью депрессивных эпизодов. Пациенты с депрессией и дефицитом фолиевой кислоты показали худший ответ на стандартное лечение антидепрессантами. Таким образом, для пациентов с низким уровнем фолата в плазме или эритроцитах увеличение количества фолатов во время лечения антидепрессантами может улучшить результаты лечения пациентов. [3]
L-метилфолат является кофактором выработки моноаминов серотонина, дофамина и норадреналина, которые участвуют в регуляции настроения и механизмах действия антидепрессантов. Биодоступность L-метилфолата выше по сравнению с фолиевой кислотой. Кроме того, до 70% пациентов с депрессией имеют генетический вариант фермента метилентетрагидрофолат редуктазы, который ставит под угрозу их способность превращать пищевой фолат или синтетическую фолиевую кислоту в L-метилфолат. Таким образом, добавление L-метилфолата может улучшить реакцию на антидепрессанты, влияющие на моноамины, у пациентов с депрессией которые не реагируют лечению адекватно. [3] 
В ретроспективных и проспективных исследованиях было показано, что L-метилфолат (7,5 и 15 мг) усиливает ответ на антидепрессанты. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование L-метилфолата среди пациентов с дефицитом фолиевой кислоты и большим депрессивным расстройством показало, что добавление L-метилфолата в дозе 7,5 или 15 мг к стандартной терапии значительно улучшает клиническое и социальное выздоровление. [4] 

Йод

Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Из-за увеличения выработки гормонов щитовидной железы, увеличения экскреции йода почками и потребности плода в йоде потребности в йоде с пищей во время беременности выше, чем у небеременных женщин. Таким образом, тяжелый дефицит йода во время беременности может привести к гипотиреозу матери и плода. Поскольку для нормального развития плода требуется адекватное количество гормонов щитовидной железы, дефицит йода во время беременности связан с врожденными аномалиями, снижением интеллекта и кретинизмом, а также зобом матери и плода. Йодирование соли является простым, дешевым и эффективным средством обеспечения потребления йода, однако широкомасштабные программы йодирования еще не реализованы во многих странах, и, несмотря на значительный прогресс за последние четыре десятилетия, по оценкам, почти 2 миллиарда человек во всем мире остаются подвержены риску развития йоддефицитных расстройств. Во многих странах, в частности, беременные женщины не получают достаточного количества йода. В условиях, когда йодированная соль недоступна, добавки могут обеспечить необходимый йод во время беременности и кормления грудью. [5]
Несколько научных обществ, в том числе Европейская ассоциация щитовидной железы, Американская ассоциация щитовидной железы и Общество эндокринологов, в настоящее время рекомендуют беременным, кормящим грудью или планирующим беременность женщинам добавлять йод по специальным формулам. [6]
Йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), необходимых для нормального роста, развития и обмена веществ во время беременности, младенчества и на протяжении всей жизни. Когда физиологические потребности в йоде не удовлетворяются, возникает ряд функциональных нарушений и нарушений развития, включая нарушения функции щитовидной железы. Тяжелый дефицит йода приводит к гипотиреозу, эндемическому зобу и кретинизму, эндемической умственной отсталости, снижению фертильности, увеличению внутриутробной смертности и детской смертности. Высокое потребление йода также может вызвать нарушения функции щитовидной железы. [7,8]
Исторически сложилось так, что реализация программ йодирования соли во всем мире привела к снижению заболеваемости дефицитом йода, но 30% населения мира все еще находится в группе риска. Йод является одним из наиболее распространенных дефицитов питательных веществ, от которого, по оценкам, страдают 35–45% населения мира. [9] У взрослых тяжелый дефицит проявляется гипотиреозом, зобом, умственной отсталостью и снижением фертильности. У детей могут возникнуть зоб, нарушения умственного/физического развития, глухота и кретинизм. [10].
Добавки йода улучшают некоторые показатели щитовидной железы матери и могут улучшить когнитивные функции у детей школьного возраста, даже в областях с минимальной ИД. Прием йода во время беременности связан с улучшением статуса йода у матери и/или функции щитовидной железы. [11]

References
[1] Pat Rabjohn, MD, PhD, is the Owner and Medical Director of Rabjohn Behavioral Institute, PLLC. https://doi.org/10.3928/00485713-20140403-07 
[2] Carlos Alberto Nogueira-de-Almeida, Idiberto José Zotarelli-Filho, Maria Eduarda Nogueirade- Almeida, Caio Gonçalves Souza, Vitorio Luis Kemp & Williams Santos Ramos. (2023) Neuronutrients and Central Nervous System: A Systematic Review. Central Nervous System Agents in Medicinal Chemistry
[3] Shelton RC, Sloan Manning J, Barrentine LW, Tipa EV. Assessing Effects of l-Methylfolate in Depression Management: Results of a Real-World Patient Experience Trial. Prim Care Companion CNS Disord. 2013;15(4):PCC.13m01520. doi: 10.4088/PCC.13m01520. Epub 2013 Aug 29. PMID: 24392264; PMCID: PMC3869616.
[4] Godfrey PS, Toone BK, Carney MW, et al. Enhancement of recovery from psychiatric illness by methylfolate. Lancet. 1990;336(8712)
[5] Elizabeth N. Pearce, M.D., M.Sc.Section of Endocrinology, Diabetes, and Nutrition, Boston University School of Medicine, June 2017
[6] Lopes CA, Prazeres S, Martinez-de-Oliveira J, Limbert E, Lemos MC. Iodine Supplementation in Pregnancy in an Iodine-Deficient Region: A Cross-Sectional Survey. Nutrients. 2022 Mar 27;14(7):1393. doi: 10.3390/nu14071393. PMID: 35406006; PMCID: PMC9002466.
[7] FAO/WHO. 2nd ed. Geneva: World Health Organization; 2005. Vitamin and mineral requirements in human nutrition.
[8] Nordic Nutrition Recommendations 2004. 4th ed. Denmark: Arhus; 2005. Integrating nutrition and physical activity. Nordic Council of Ministers.
[9] Hatch-McChesney A, Lieberman HR. Iodine and Iodine Deficiency: A Comprehensive Review of a Re-Emerging Issue. Nutrients. 2022 Aug 24;14(17):3474. doi: 10.3390/nu14173474. PMID: 36079737; PMCID: PMC9459956.
[10] Dunn J. Iodine. In: Shils M., editor. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins; New York, NY, USA: 2006.
[11] Gunnarsdottir I, Dahl L. Iodine intake in human nutrition: a systematic literature review. Food Nutr Res. 2012;56. doi: 10.3402/fnr.v56i0.19731. Epub 2012 Oct 9. PMID: 23060737; PMCID: PMC3468836.