Ֆոլեպրիմ յոդը կենսաբանական ակտիվ հավելում է, որը պարունակում է 

     • L-մեթիլֆոլատ – 600 մկգ

     • Յոդ – 200 մկգ

L-մեթիլֆոլատ

L-մեթիլֆոլատն առաջանում է ֆոլաթթվից ֆերմենտային փոխակերպման արդյունքում, և հանդիսանում է վերջինիս կենսաբանորեն ակտիվ ձևը։ Վերջին տվյալները ցույց են տալիս, որ L-մեթիլֆոլատն արդյունավետ է դեպրեսիայի բուժման ռազմավարության մեջ,  ինչպես ախտանիշների սկզբնական դրսևորման փուլում, այնպես էլ բուժման հանդեպ կայունություն ունեցող հիվանդների դեպքում: [1] 
L-մեթիլֆոլատը ֆոլաթթվի միակ ձևն է, որն անցնում է արյունաուղեղային պատնեշով և անմիջապես հասանելի է դառնում նեյրոմիջնորդների սինթեզի համար: L-մեթիլֆոլատը կարգավորում է մոնոամինների, այդ թվում՝ սերոտոնինի, նորէպինեֆրինի և դոֆամինի սինթեզը: L- մեթիլֆոլատը  հանդիսանում է տետրահիդրոբիոպտերին (BH4) կոֆերմենտի կարևոր կարգավորիչ, որն անհրաժեշտ է նեյրոմիջնորդների սինթեզի համար: Տրիմոնոամինային ֆերմենտները, որոնք պահանջում են BH4 որպես կոֆերմենտ հետևյալն են․ տրիպտոֆանհիդրօքսիլազ՝ սերոտոնինի սինթեզի արագությունը սահմանափակող ֆերմենտ, և թիրոզին հիդրօքսիլազ՝ դոֆամինի և նորէպինեֆրինի սինթեզի արագությունը սահմանափակող ֆերմենտ: L-մեթիլֆոլատը թողնում է անտիդեպրեսանտային ազդեցություն նաև այլ մեխանիզմով՝ մասնակցությամբ հոմոցիստեինային ցիկլին մասնակցությամբ: Կան տվյալներ, որ կենտրոնական նյարդային համակարգում հոմոցիստեինի բարձր մակարդակը կապված է դեպրեսիայի, դեմենցիայի և ինսուլտի հետ: [2] 
Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ ֆոլաթթվի անբավարարության և նյարդահոգեբուժական խանգարումների միջև առկա է կապ: Մասնավորապես, դեպրեսիվ ախտանշանները ֆոլաթթվի անբավարարությամբ պայմանավորված նյարդահոգեբուժական ամենատարածված դրսևորումներն են: Պարզվել է, որ ֆոլաթթվի մակարդակը հակադարձ համեմատական է դեպրեսիվ ախտանիշների և դեպրեսիվ դրվագների տևողության հետ: Ֆոլաթթվի դեֆիցիտ ունեցող դեպրեսիվ հիվանդներն ավելի վատ են արձագանքում անտիդեպրեսանտներով ստանդարտ բուժմանը: Հետևաբար, արյան պլազմայում ֆոլաթթվի ցածր մակարդակ ունեցող հիվանդների դեպքում անտիդեպրեսանտներով բուժման ընթացքում ֆոլաթթվի ավելացումը բուժման սխեմային կարող է բարելավել արդյունքները: [3]
L-մեթիլֆոլատը մոնոամիններ սերոտոնինի, դոֆամինի և նորէպինեֆրինի սինթեզի ռեակցիաների կոֆերմենտ է։ Վերջիններս մասնակցում են տրամադրության կարգավորմանը և անտիդեպրեսանտների ազդեցության մեխանիզմներին: L-մեթիլֆոլատի կենսամատչելիությունը ֆոլաթթվի համեմատ ավելի բարձր է: Դեպրեսիայով հիվանդների մինչև 70%-ն ունեն մեթիլենտետրահիդրոֆոլատ ռեդուկտազ ֆերմենտի այնպիսի գենետիկ տարբերակ, որի դեպքում խանգարված է ֆոլաթթվից L-մեթիլֆոլատի սինթեզը։ Այսպիսով L-մեթիլֆոլատի հավելումը կարող է բարելավել անտիդեպրեսանտների ազդեցությունը, դեպրեսիայով այն հիվանդների մոտ, ովքեր չեն արձագանքում բուժմանը: [3]
Ռետրոսպեկտիվ և պրոսպեկտիվ հետազոտությունների արդյունքում ցույց է տրվել, որ L-մեթիլֆոլատը (7,5 և 15 մգ) ուժեղացնում է անտիդեպրեսանտներով բուժման հանդեպ պատասխանը։ Դեպրեսիայով տառապող, ֆոլաթթվի անբավարություն ունեցող հիվանդների կրկնակի կույր, պլացեբոյով հսկվող հետազոտությունը ցույց է տվել, որ ստանդարտ բուժման սխեմայում 7,5 կամ 15 մգ L-մեթիլֆոլատի ավելացումը բարելավում է կլինիկական և սոցիալական վերականգնումը։  [4]

ՅՈԴ

Յոդն անհրաժեշտ է վահանաձև գեղձի հորմոնների սինթեզի համար: Վահանաձև գեղձի հորմոնների արտադրության ավելացման, երիկամներով յոդի արտազատման և պտղի համար յոդի պահանջների ավելացման պատճառով հղիության ընթացքում սննդակարգում յոդի պահանջն ավելի մեծ է, քան ոչ հղի կանանց համար: Որպես այդպիսին, հղիության ընթացքում յոդի խիստ անբավարարությունը կարող է հանգեցնել մոր և պտղի մոտ հիպոթիրեոզի զարգացման: Քանի որ պտղի նորմալ զարգացման համար անհրաժեշտ է վահանաձև գեղձի հորմոնների ադեկվատ քանակ, հետևաբար հղիության ընթացքում յոդի անբավարարությունը կարող է հանգեցնել բնածին անոմալիաների, ինտելեկտի նվազման և կրետինիզմի, ինչպես նաև մոր և պտղի մոտ խպիպի զարգացման: Աղի յոդացումը պարզ, էժան և արդյունավետ միջոց է յոդի ընդունումն ապահովելու համար, և չնայած վերջին չորս տասնամյակների ընթացքում մեծ առաջընթացին, պարզվել է, որ մոտ 2 միլիարդ մարդ ամբողջ աշխարհում շարունակում են մնալ յոդի անբավարարության ռիկսի խմբում: Շատ երկրներում հատկապես հղի կանայք չեն ստանում յոդի համապատասխան քանակ: Այն վայրերում, որտեղ յոդացված աղը հասանելի չէ, յոդի հավելումները կարող են ապահովել նրա անհրաժեշտ քանակություն՝ հղիության և լակտացիայի ժամանակ: [5]
Մի քանի գիտական աղբյուրներ, ինչպիսիք են՝ «Վահանաձև գեղձի եվրոպական ասոցիացիան», «Վահանաձև գեղձի ամերիկյան ասոցիացիան» և «Էնդոկրինոլոգների միությունը», ներկայումս խորհուրդ են տալիս յոդի հավելումների ընդունումը՝ հղի, կրծքով կերակրող կամ հղիություն պլանավորող կանանց՝ համապատասխան չափաբաժիններով: [6]
Յոդը մտնում է վահանաձև գեղձի հորմոնների՝ թիրոքսինի (T4) և տրիյոդոթիրոնինի (T3) կազմության մեջ։ Վերջիններս անհրաժեշտ են  անհրաժեշտ են նորմալ աճի, զարգացման և նյութափոխանակության համար: Յոդի ֆիզիոլոգիական պահանջների անբավարարությունն առաջ է բերում մի շարք ֆունկցիոնալ և զարգացման անոմալիաներ, այդ թվում՝ վահանաձև գեղձի ֆունկցիայի խանգարումներ։ Յոդի ծանր անբավարարությունը հանգեցնում է հիպոթիրեոզի, էնդեմիկ խպիպի և կրետինիզմի՝ էնդեմիկ մտավոր հետամնացություն, պտղաբերության նվազում, մանկական հասակում մահացություն: Յոդի բարձր քանակներով ընդունումը ևս կարող է առաջացնել վահանաձև գեղձի ֆունկցիայի խանգարումներ։ [7,8]
Ամբողջ աշխարհում աղի յոդացման ծրագրերի իրականացումը նվազեցրել է յոդի անբավարարության դեպքերը, սակայն աշխարհի բնակչության 30%-ը դեռ գտնվում է ռիսկի խմբում: Յոդի անբավարարությունը ամենատարածվածներից է և առկա է աշխարհի բնակչության 35-45%-ի մոտ։ [9] Մեծահասակների մոտ յոդի ծանր անբավարարությունը դրսևորվում է հիպոթիրեոզով, խպիպով, մտավոր խանգարումներով և պտղաբերության նվազմամբ: Երեխաների մոտ կարող է առաջացնել խպիպ, մտավոր/ֆիզիկական զարգացման խանգարումներ, խլություն և կրետինիզմ: [10]
Այսպիսով, յոդի հավելումները կարգավորում են վահանաձև գեղձի աշխատանքը և կարող են օգտակար լինել դպրոցական տարիքի երեխաների կոգնիտիվ ֆունկցիաների բարելավման համար, նույնիսկ սահմանային յոդ-դեֆիցիտային շրջաններում։ Հղիության ընթացքում յոդի հավելումների ընդունումը բերում է մոր յոդային ստատուսի և/կամ վահանաձև գեղձի ֆունկցիայի բարելավման: [11]

References
[1] Pat Rabjohn, MD, PhD, is the Owner and Medical Director of Rabjohn Behavioral Institute, PLLC. https://doi.org/10.3928/00485713-20140403-07 
[2] Carlos Alberto Nogueira-de-Almeida, Idiberto José Zotarelli-Filho, Maria Eduarda Nogueirade- Almeida, Caio Gonçalves Souza, Vitorio Luis Kemp & Williams Santos Ramos. (2023) Neuronutrients and Central Nervous System: A Systematic Review. Central Nervous System Agents in Medicinal Chemistry
[3] Shelton RC, Sloan Manning J, Barrentine LW, Tipa EV. Assessing Effects of l-Methylfolate in Depression Management: Results of a Real-World Patient Experience Trial. Prim Care Companion CNS Disord. 2013;15(4):PCC.13m01520. doi: 10.4088/PCC.13m01520. Epub 2013 Aug 29. PMID: 24392264; PMCID: PMC3869616.
[4] Godfrey PS, Toone BK, Carney MW, et al. Enhancement of recovery from psychiatric illness by methylfolate. Lancet. 1990;336(8712)
[5] Elizabeth N. Pearce, M.D., M.Sc.Section of Endocrinology, Diabetes, and Nutrition, Boston University School of Medicine, June 2017
[6] Lopes CA, Prazeres S, Martinez-de-Oliveira J, Limbert E, Lemos MC. Iodine Supplementation in Pregnancy in an Iodine-Deficient Region: A Cross-Sectional Survey. Nutrients. 2022 Mar 27;14(7):1393. doi: 10.3390/nu14071393. PMID: 35406006; PMCID: PMC9002466.
[7] FAO/WHO. 2nd ed. Geneva: World Health Organization; 2005. Vitamin and mineral requirements in human nutrition.
[8] Nordic Nutrition Recommendations 2004. 4th ed. Denmark: Arhus; 2005. Integrating nutrition and physical activity. Nordic Council of Ministers.
[9] Hatch-McChesney A, Lieberman HR. Iodine and Iodine Deficiency: A Comprehensive Review of a Re-Emerging Issue. Nutrients. 2022 Aug 24;14(17):3474. doi: 10.3390/nu14173474. PMID: 36079737; PMCID: PMC9459956.
[10] Dunn J. Iodine. In: Shils M., editor. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins; New York, NY, USA: 2006.
[11] Gunnarsdottir I, Dahl L. Iodine intake in human nutrition: a systematic literature review. Food Nutr Res. 2012;56. doi: 10.3402/fnr.v56i0.19731. Epub 2012 Oct 9. PMID: 23060737; PMCID: PMC3468836.